Depression ist eine der bekanntesten psychischen Störungen. Fast alle haben ein Bild davon. Meist gehört dazu die Vorstellung eines „chemischen Ungleichgewichts“ im Gehirn, oft konkret: eines Mangels an Serotonin. Das hat sich tief ins öffentliche Bewusstsein eingeprägt, obwohl es wissenschaftlich kaum zu halten ist.
Wie kam es, dass ein wenig belegtes Modell so wirkmächtig wurde – und welche Folgen hat das für unser Verständnis von psychischem Leiden?
Von der Psychodynamik zur Biologie
Mit der Veröffentlichung des amerikanischen Diagnostic and Statistical Manual (DSM)-III im Jahr 1980 stellte die Psychiatrie ihre Diagnostik um. Unter der Leitung des Psychiaters Robert Spitzer wurde der Versuch unternommen, psychische Störungen „objektiv“ zu definieren. Statt nach Ursachen zu fragen – ob biografisch, sozial oder intrapsychisch – beschrieb man nur noch beobachtbare Symptome. Dabei wurde u. a. das Wort „reaktiv“ gestrichen, also die Erklärung der Depression als Folge von belastenden Umständen.
Dieser Schritt markiert den Beginn der Dominanz des medizinischen Modells: der Annahme, psychische Erkrankungen seien primär biologisch begründet und damit prinzipiell wie körperliche Krankheiten zu verstehen. Wenn alle äußeren Anlässe für psychisches Leid per Definition ausgeschlossen werden, dann muss es von Innen kommen, aus dem Körper.
Depression wurde nicht länger als Ausdruck innerer Konflikte oder gesellschaftlicher Überforderung beschrieben, sondern vermehrt als Störung neuronaler Mechanismen – ein Defekt, der nach medikamentöser Korrektur verlangt.
Die Serotoninhypothese – ein erfolgreiches Narrativ
In den 1980er-Jahren erhielt diese Sichtweise eine eingängige Form: die Serotoninhypothese. Bereits in den 1960ern hatten Forschende über mögliche Zusammenhänge zwischen Stimmung und Neurotransmittern spekuliert. Doch erst mit der Einführung der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI-Antidepressiva) wie Prozac (Fluoxetin) wurde daraus ein kulturelles Narrativ.
Pharmafirmen griffen das Bild vom „chemischen Ungleichgewicht“ gezielt auf (Moncrieff, 2025). Es war leicht zu verstehen, scheinbar wissenschaftlich und zugleich tröstlich: Wer depressiv war, litt nicht an einer Schwäche, sondern an einem biochemischen Defizit. Medien und Kampagnen verbreiteten diese Erzählung weiter.
So entstand eine neue Form populärer Psychologie: oberflächlich biologisch legitimiert, auf den ersten Blick plausibel, gesellschaftlich anschlussfähig.
Die wissenschaftliche Bilanz
Trotz ihrer Popularität bleibt die empirische Grundlage der Serotoninhypothese schwach. Weder der Serotoninspiegel noch die Dichte spezifischer Rezeptoren lassen sich konsistent mit Depression in Verbindung bringen.
Eine vielbeachtete Studienübersicht von Joanna Moncrieff und KollegInnen (2022) fasste die Forschung zusammen – mit ernüchterndem Ergebnis: Es gibt keine belastbaren Hinweise darauf, dass Depression durch einen Serotoninmangel verursacht wird.
Auch die Wirksamkeit von Antidepressiva ist weniger eindeutig als vielfach angenommen. Schon 2008 zeigten Irving Kirsch und KollegInnen, dass der Unterschied zu Placebos (d. h. ein Scheinmedikament ohne Wirkung) gering bleibt. Der durchschnittliche Unterschied zwischen Placebos und SSRIs (und auch anderen Antidepressiva) ist auch in aktuelleren Meta-Analysen klein: ca. 2 Punkte auf der zur Messung der Schwere einer Depression genutzten Hamilton-Skala (Cipriani et al., 2018; Kirsch et al., 2008; Stone et al., 2022; zusammenfassend Padberg, 2018). Das ist ein marginaler Unterschied mit Blick auf die insgesamt 52 Punkte-Skala und ist in der Praxis vermutlich kaum spürbar (Hengartner & Plöderl, 2021). Neuere Studien widersprechen auch der verbreiteten Ansicht, Antidepressiva wirkten erst bei schweren Depressionen richtig gut. So fand sich in der groß angelegten Analyse von Stone et al. (2022) ein nur minimaler Wirksamkeitszuwachs bei zunehmender Schwere der Depression. Selbst bei schweren Depressionen war der Unterschied zwischen Antidepressiva und Placebo im Schnitt nur ca. 3 Punkte groß und damit noch immer nicht klinisch bedeutsam (vgl. zusammenfassend Padberg 2022). Auch die Behauptung, Antidepressiva schützten vor Suiziden, ist empirisch nicht belegt (Plöderl in Aftab, 2023). Viel berichtet wurde nach der Studie von Stone et al. (2022) über eine mögliche Untergruppe von Patienten, die überdurchschnittlich stark von den Medikamenten profitieren würde. Aber der Prozentsatz an Patienten, die deutlich von Antidepressiva gegenüber Placebo profitieren, beträgt maximal 11 %, vermutlich weniger. Zugleich werden 89 % der Behandelten Nebenwirkungen ausgesetzt, ohne von der Einnahme zu profitieren. Außerdem gibt es widersprüchliche Ergebnisse zur Annahme von Subgruppen, die besonders gut auf Antidepressiva ansprechen (Xu et al., 2025).
Die Medikamente können helfen, aber nicht, weil sie ein biochemisches Defizit „ausgleichen“. Sie wirken in ähnlichem Umfang wie Placebos, wobei der Placebo-Effekt recht groß ist. Möglicherweise profitieren einige zudem von den leicht „emotional abstumpfenden“ Effekten, die sie auf viele Menschen haben.
Entlastung um den Preis der Entfremdung
Dass sich das medizinische Modell trotzdem durchsetzte, hat weniger mit seiner wissenschaftlichen Stärke als mit seiner kulturellen Funktion zu tun.
Es entlastet, weil es Schuld und Verantwortung umlenkt: Wer krank ist, kann nichts dafür. Zugleich entfremdet es, weil es die Erfahrung von Depression auf ein körperliches Geschehen reduziert. Das Leiden erscheint dann nicht mehr als Reaktion auf Lebensumstände oder Beziehungserfahrungen, sondern als Funktionsstörung des Gehirns.
Diese Verschiebung ist ambivalent. Manche halten sie für befreiend, weil sie eine gesicherte Diagnose und damit Behandelbarkeit verspricht. Doch sie überführt existenzielles Leid in ein körperliches Problem, verengt dadurch Behandlungsmöglichkeiten und schmälert die Hoffnung, selbst etwas gegen die Depression tun zu können.
Die blinden Flecken des Modells
Das medizinische Modell hat die Wahrnehmung von Depression nachhaltig geprägt. Indem es biologische Ursachen betont, rückt es gesellschaftliche und psychologische Zusammenhänge in den Hintergrund: Armut, Isolation, Arbeitsdruck, Gewalt, Sinnverlust. Die Art und Weise, wie wir heute über Depressionen denken – als echte Krankheit des Körpers –, hat unsere Angebote an diejenigen, die depressiv sind, sehr einförmig gemacht. Inzwischen werden in Deutschland pro Jahr fast zwei Milliarden Tagesdosen Antidepressiva verordnet (OECD, 2022). „Psychotrope Medikamente dienen dem Ziel, die Stimmungen, Gefühle und Erlebnisse von Menschen zu verändern. Diese Medikamente beeinflussen — oder erschaffen sogar — ihr Bewusstsein. Deswegen haben sie tiefgreifende Effekte auf das Wesen ihrer Identität.“ (Karp, 2006). Viele sind sich sicher, dass ihnen das eingenommene Medikament geholfen, wenn nicht gar das Leben gerettet hat. Zugleich fragen sie sich: „Bin das jetzt ich? Oder sind das die Medikamente?“
Das passt gut in eine individualisierte Gesellschaft. Das Leiden wird im Einzelnen und seinem Körper lokalisiert, nicht in den Verhältnissen des Individuum in seinen bio-psycho-sozialen Kontext. Zugleich erzeugt das Modell paradoxerweise neue Formen der Stigmatisierung: Wer Depression als „Hirnkrankheit“ versteht, gilt als dauerhaft geschädigt. Die Diagnose entlastet – und fixiert zugleich.
Ein Modell am Ende seiner Deutungskraft
Heute gilt das Serotoninmodell als empirisch überholt. Doch sein Einfluss bleibt: in der populären Aufklärung und in der Routineversorgung. Es hat den Diskurs über Depression tief geprägt – nicht durch empirische Belege, sondern weil es einfache, biologische Antworten auf komplexe gesellschaftliche und persönliche Fragen gibt.
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Ein ausführliche Auseinandersetzung mit dem medizinischen Modell der Depression sowie eine Diskussion mit einem Psychiater zu dem Modell findet sich in KONTEXT 56, 2, S. 125 – 150. Download hier: https://drive.google.com/file/d/1r4na3dGD0fVJ1pnlHB2K_1MBqpM8notO/view
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Quellen:
Aftab, A. (2023). Antidepressants and the Tangle of Treatment-Related Suicidality. A Q&A with Martin Plöderl. https://www.psychiatrymargins.com/p/antidepressants-and-the-tangle-of
Cipriani, A., Furukawa, T. A., Salanti, G., Chaimani, A., Atkinson, L., Ogawa, Y. (2018). Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet, 391 (10128), 1357-1366.
Hengartner, M. P., Plöderl, M. (2021). Estimates of the minimal important difference to evaluate the clinical significance of anti- depressants in the acute treatment of moderate-to-severe depression. BMJ Evidence-Based Medicine. https://doi.org/10.1136/bmjebm-2020-111600
Karp, D. (2006). Is it me or my meds? Living with antidepressants. London: Harvard University Press.
Kirsch, I., Deacon, B., Huedo-Medina, T., Scoboria, A., Moore, T., Johnson, B. (2008). Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Medicine, 5, 0260-0268.
Moncrieff, J. (2025). Chemically Imbalanced: The Making and Unmaking of the Serotonin Myth. The History Press.
Moncrieff, J., Cooper, R. E., Stockmann, T., Amendola, S., Hengartner, M. P., Horowitz, M.A (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Mol Psychiatry. Verfügbar unter: https://doi.org/10.1038/s41380-022–01661-0
OECD (2022). OECD Data Explorer. https://data-explorer.oecd.org/vis?lc=en&fs[0]=Topic%2C1%7CHealth%23HEA%23%7CPharmaceutical%20market%23HEA_PHM%23&pg=0&fc=Topic&bp=true&snb=4&vw=tl&df[ds]=dsDisseminateFinalDMZ&df[id]=HEALTH_PHMC%40DF_KEY_INDIC&df[ag]=OECD.ELS.HD&df[vs]=1.0&pd=%2C&dq=DEU.PH_CON.DDD_10P3HB..N06A&ly[cl]=TIME_PERIOD&to[TIME_PERIOD]=false&lo=50&lom=LASTNOBSERVATIONS (zuletzt am 13.05.2024)
Padberg, T. (2018). Placebos, Drogen, Medikamente – Der schwierige Umgang mit Antidepressiva. Psychotherapeutenjournal, 13, 324-330.
Padberg, T. (2022). Wie spricht man mit Klient*innen „empirisch richtig“ über Antidepressiva? Ein Update zu „Placebos, Drogen, Medikamente. Der schwierige Umgang mit Antidepressiva“. Psychotherapeutenjournal, 2022/3, 336-341.
Stone, M., Yaseen, Z., Miller, B., Richardville, K., Kalaria, S., Kirsch, I. (2022). Response to acute monotherapy for major depressive disorder in randomized, placebo-controlled trials submitted to the US Food and Drug Administration: individual participant data analysis. BMJ, 378:e067606.
Xu C, Kim TT, Kirsch I, Plöderl M, Amsterdam JD, Pigott HE. Restoring STAR*D: A Reanalysis of Drug-Switch Therapy After Failed SSRI Treatment Using Patient-Level Data with Fidelity to the Original STAR*D Research Protocol. medRxiv [Preprint]. 2025 Feb 12:2025.02.10.25321991. doi: 10.1101/2025.02.10.25321991. PMID: 39990569; PMCID: PMC11844611.
